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Testosterona causa queda de cabelo? Entenda a relação com a calvície

Homens calvos não têm mais testosterona no sangue que os outros. A diferença está no folículo, e é isso que o exame de sangue não mostra.

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Aprovado por:

Dr. Earim Chaudry

Escrito com base em estudos científicos
Atualizado em 18 de setembro de 2026
Aviso Importante:Este conteúdo tem caráter informativo e não substitui a avaliação médica individualizada. O uso de medicamentos para queda capilar deve ser feito somente com prescrição e acompanhamento médico. A automedicação pode causar efeitos adversos e riscos à saúde.

Na alopecia androgenética, o problema não é ter mais testosterona no sangue, mas a forma como os folículos capilares respondem aos andrógenos. É por isso que homens com níveis semelhantes de testosterona podem ter padrões de queda muito diferentes.

Um estudo com células da papila dérmica encontrou mais receptores androgênicos nos folículos das áreas com calvície do que nas regiões preservadas do mesmo couro cabeludo. Nessas áreas, também há maior atividade da 5-alfa-redutase, enzima que converte testosterona em di-hidrotestosterona (DHT).

É essa diferença local que ajuda a explicar por que o DHT age no folículo de um homem e não da mesma forma no de outro, mesmo com níveis parecidos de testosterona circulante. A quantidade de matéria-prima pode ser semelhante; o que muda é como o folículo responde a ela.

Onde a diferença realmente está

A resposta aparece quando se compara não o sangue dos dois homens, mas o couro cabeludo do mesmo homem. Em quem tem calvície, a área que está caindo se comporta de forma diferente da nuca, que continua intacta.

Um estudo com células da papila dérmica encontrou quantidade significativamente maior de receptores androgênicos nos folículos da região com calvície em comparação com os da região preservada do mesmo couro cabeludo. A especificidade de ligação era idêntica nos dois, ou seja, o receptor é o mesmo, e o que muda é quanto dele existe ali.

Sobre isso se soma a atividade da 5-alfa-redutase, enzima que converte testosterona em di-hidrotestosterona dentro do próprio tecido. A literatura de referência descreve, nas áreas afetadas, produção aumentada de DHT, mais atividade dessa enzima e mais receptores androgênicos, tudo local.

É por isso que o DHT age no folículo de um homem e não no de outro, com a mesma testosterona circulando nos dois. A quantidade de matéria-prima é parecida; o que difere é a fábrica.

A prova que fecha o argumento

Existe um grupo de pessoas que resolve a questão de forma definitiva. Homens que nascem com deficiência da 5-alfa-redutase, e portanto convertem pouquíssima testosterona em DHT, não desenvolvem calvície androgenética.

O mesmo vale para quadros de insensibilidade androgênica, em que o receptor não responde ao hormônio.

Nos dois casos a testosterona está presente, e a calvície não acontece. O que falta não é o hormônio, é o caminho pelo qual ele age no folículo. Esse é também o motivo de os bloqueadores de DHT funcionarem: eles não mexem na testosterona, mexem na conversão.

A sensibilidade desse sistema é herdada, e a variação no gene do receptor androgênico é o determinante genético isolado de maior efeito identificado até hoje.

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Então testosterona alta não muda nada?

Muda, em quem tem a predisposição. A distinção é entre a variação normal dentro da faixa fisiológica, que não prediz nada, e o excesso introduzido de fora.

Quando a quantidade de andrógeno disponível sobe muito acima do que o corpo produz, como acontece no uso de esteroides anabolizantes, há mais substrato chegando a folículos que já respondiam mal ao que existia. O processo continua sendo o mesmo, com a velocidade aumentada.

A reposição de testosterona prescrita para hipogonadismo segue a mesma lógica em escala menor, e é um dos motivos pelos quais ela é feita sob acompanhamento.

Quem tem histórico familiar de calvície e vai iniciar reposição tem motivo para levar esse ponto à consulta, porque ele entra na conversa sobre acompanhamento e não na decisão de tratar ou não o hipogonadismo.

E testosterona baixa, causa queda de cabelo?

Não do tipo que a maioria das pessoas está procurando. A calvície androgenética depende de andrógeno agindo no folículo, e nível baixo não a produz.

O que pode acontecer em quadros de testosterona baixa é rarefação de pelos corporais e da barba, que segue outra lógica, e queda difusa ligada ao estado de saúde geral associado ao quadro. São padrões diferentes, e a distinção é feita no exame do couro cabeludo, não pelo resultado do hormônio.

O que isso muda na consulta

A consequência prática costuma decepcionar quem chega com um pedido pronto. Dosar testosterona não diagnostica calvície androgenética, não mede risco e não indica tratamento, porque o resultado é igual em quem tem e em quem não tem.

O que define o diagnóstico é o padrão da queda, o exame do couro cabeludo e o histórico familiar. Exames hormonais entram quando há suspeita de outra coisa junto, como alteração de tireoide, ou quando existem sintomas que apontam para hipogonadismo por conta própria.

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O que lembrar:

  • Homens com calvície não têm, em média, mais testosterona circulante que homens sem calvície, e as medidas de andrógenos no sangue não separam os dois grupos de forma reproduzível.
  • A diferença está no folículo, que na área afetada concentra mais receptores androgênicos e mais atividade da enzima que converte testosterona em DHT, característica herdada e local.
  • Isso explica por que quem nasce sem essa conversão não fica calvo mesmo com testosterona normal, por que o excesso de andrógeno vindo de fora acelera o processo em quem já tem predisposição, e por que dosar testosterona não serve para diagnosticar nem para prever calvície.

Perguntas Frequentes

Referências

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Male androgenetic alopecia. Endotext. National Library of Medicine. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278957/

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Hibberts NA, Howell AE, Randall VA. Balding hair follicle dermal papilla cells contain higher levels of androgen receptors than those from non-balding scalp. Journal of Endocrinology. 1998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9496234/

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Androgenetic alopecia. StatPearls. National Library of Medicine. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430924/

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Hillmer AM, Hanneken S, Ritzmann S, et al. Genetic variation in the human androgen receptor gene is the major determinant of common early-onset androgenetic alopecia. American Journal of Human Genetics. 2005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15902657/